6/26/2025- | Dernière mise à jour: 16:03 (heure de la Mecque)
Les chercheurs de Gina ont identifié son activation par tension à la destruction des cellules bêta benkeriennes, qui sont les cellules responsables de la production et du contrôle de la glycémie, ce qui conduit à un déséquilibre dans leur fonction.
La découverte de ce gène ouvre de nouveaux horizons pour le diagnostic précoce et le traitement du diabète de type 2, et les chercheurs espèrent qu'il ouvrira la voie au développement de nouveaux médicaments ciblant cette maladie.
L'étude a été menée par des chercheurs de l'Université d'Osaka Metropolitan au Japon, et ses résultats ont été publiés dans le Journal of Biological Chemistry Journal le 21 mai et ont écrit sur le site Web de Yurrick Alert.
Le style de vie, en particulier le régime alimentaire, joue un rôle majeur dans l'émergence du diabète de type 2, et les gènes ont également un rôle important, mais les mauvaises habitudes alimentaires peuvent augmenter considérablement le risque de développer ce qu'on appelle maintenant "l'épidémie silencieuse".
"Le diabète de type 2 se produit lorsque les cellules bêta bêta bêta, qui sécrètent l'insuline pour réguler le niveau de glycémie, sont endommagées, en raison du stress prolongé causé par de mauvaises habitudes alimentaires, une condition connue sous le nom de stress oxydatif", explique Nuke Harada, professeur agrégé au Collège d'études supérieures pour l'agriculture à l'Université d'Osaka Metrophitan et à l'étude de l'agriculture.
Qu'est-ce qui affaiblit ces cellules?Pour répondre à cette question, l'équipe a eu recours à une étude JIN qui répond au stress appelé "Red 2" (Redd2).
Ces types de gènes sont activés lorsque les cellules sont sous pression, et ces gènes aident les cellules dans les stratégies s'adapter au stress, mais cela peut parfois être avec des contre-résultats.
"Nous avons remarqué que l'augmentation de l'expression de ce gène endommage les cellules bêta, ce qui entraîne à son tour une diminution de la sécrétion d'insuline et de l'émergence du diabète", explique Harada.
L'équipe a constaté que l'activité "RDD 2" augmentait considérablement lorsque les cellules bêta étaient soumises à des niveaux élevés de glucose (glycémie), d'acides gras et de "streptozotocine", qui est un produit chimique qui est généralement utilisé pour le diabète modéliser son RDD 2 excessif pour augmenter la mort des cellules et perturber un chemin de croissance cellulaire majeur.
D'autres expériences sur les cellules et les souris de laboratoire qui souffrent d'une carence "Redd 2" ont montré qu'elles ont un meilleur contrôle de la glycémie lorsqu'ils suivent un régime riche en graisses ou d'exposition à des produits chimiques qui provoquent un diabète, et ces souris ont également plus de cellules bêta en bonne santé et ont produit plus d'insuline.
L'analyse des données des îles pancréatiques humaines soutient les effets négatifs du "rouge 2" sur les cellules bêta et sa capacité à sécréter l'insuline.
"Nous avons constaté que l'inhibition de l'expression rouge 2 protège les cellules bêta contre les dommages à la pression d'une alimentation excessive, empêchant l'apparition du diabète", a déclaré Hararada.
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